BIOMEDIK
( TUGAS SMALL GROUP DISCUSSION SKENARIO 3.1 )
Disusun Oleh Kelompok 1 :
1. M. Afrian Fakhrul Haqqi
2. Rachmat Belgi Saputra
3. Rahmatussafri
4. Samsul
5. Tauvan Malaidi Putra
6. I Nengah Putra Ari Sudewa
7. R. Jamilatul Fitriani
8. Gede Suartika
9. Angger Bayu Wibisono
10. Ni Luh Putu Ayu Septhiari A
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang Aspek Biomolekuler Sel dan Reaksi Kimia Sel Respirasi Seluler dan Metabolisme Energi Peran Biologi Molekuler dalam Diagnosis dan Terapi dapat terselesaikan dengan baik.
Dalam penyusunan makalah ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan, masukan dan motivasi dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Untuk itu dalam kesempatan ini, kami menyampaikan ucapan terimakasih kepada teman-teman yang telah memberi arahan dan penjelasan tentang tata cara penulisan makalah ini.
Kami menyadari penulisan ini masih banyak kekurangannya, untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini bisa bermanfaat bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Al-Azhar Mataram secara umum dan bagi masyarakat pada umumnya.
Mataram, 23 Desember 2010
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
TOPIK 3.2 ASPEK BIOMOLEKULER SEL DAN REAKSI KIMIA SEL
RESPIRASI SELULER DAN METABOLISME ENERGI
PERAN BIOLOGI MOLEKULER DALAM DIAGNOSIS DAN TERAPI
SKENARIO
Pak Hasan laki-laki umur 55 tahun, dengan lingkar pinggang 94 cm, BMI 30 kg/m3 datang dengan keluhan nyeri tengkuk sejak 6 blan yang lalu. Sering mengeluh banyak makan, sering kencing dan selalu haus. Belakangan ini ia juga mengeluh ujung-ujung jari tangan dan kaki kesemutan sampai tidak dapat merasakan apa-apa (rasa baal). Dokter yang memeriksa melakukan pemeriksaan tekanan darah dan didapatkan tensi 150/90 mmHg serta hasil pemeriksaan kimia darah didapatkan gula darah puasa 200 g/dl, cholesterol LDL 250, cholesterol HDL 30, trigliserida 300 mg/dl.
Keyword
1. Respirasi seluler
Adalah proses perombakan molekul kompleks yang kaya akan energy potensial yang menjadi produk limbah yang berenergi lebih rendah (proses katabolik) pada tingkat seluler.
2. Tekanan darah
Adalah gaya yang diberikan oleh sirkulasi darah pada dinding pembuluh darah dan merupakan salah satu tanda kehidupan yang juga termasuk detak jantung, laju pernapasan, dan suhu.
3. Gula darah
Istilah yang mengacu pada tingkat glukosa, serum diatur dengan ketat dengan tubuh. Normal pada pagi hari, setelah malamnya berpuasa 70 – 110 mg/dl.
4. Biomolekuler sel
Senyawa – senyawa organik sederhana pembentuk organisme.
5. Nyeri tengkuk
Seseorang yang terlalu bekerja lama sehingga kontraksi otot akan terus menerus dan berlebihan yang menghasilkan metabolik yang menimbulkan rasa nyeri.
6. Kolesterol LDL
Sering dsebut dengan kolesterol jahat karena peningkatan kadar kolesterol ini dalam darah dihubungkan dengan peningkatan resiko penyakit jantung koroner.
7. Kolesterol HDL
Sering disebut dengan kolesterol baik karena kolesterol HDL mencegah terjadinya atherosclerosis dengan cara mengeluarkan kolesterol jahatdari dinding arteri dan mengirimkannya ke hati.
8. Trigliserida
Sejenis lemak yang terdapat dalam darah yang dikemas dalam bentuk partikel lipoprotein yang bermanfaat sebagai sumber energi.
9. Kolesterol
Zat lemak yang sangat penting dalam pembentukan dinding sel pada tubuh manusia dan hewan.
Learning Objective :
1. Dapat menjelaskan tentang glikolisis.
2. Dapat mengetahui dan menjelaskan hubungan glikolisis dengan peningkatan asam laktat pada penderita diabetes.
3. Mengetahui tensi normal.
4. Mengetahui macam-macam kolesterol
BAB II
PEMBAHASAN
1. Glikolisis
Glikolisis (dari glycose, istilah yang lebih tua untuk glukosa +-lisis degradasi) adalah yang mengubah jalur metabolisme glukosa, C6H12O6, menjadi piruvat, CH3COCOO-+ H +. Energi bebas dilepaskan dalam proses ini digunakan untuk membentuk senyawa energi tinggi, ATP (adenosin trifosfat) dan NADH (dikurangi nikotinamid adenin dinukleotida).
Glikolisis adalah urutan tertentu yang melibatkan sepuluh sepuluh reaksi antara senyawa (salah satu langkah yang melibatkan dua zat antara). The intermediet memberikan entry point untuk glikolisis. Sebagai contoh, sebagian besar monosakarida, seperti fruktosa, glukosa, dan galaktosa, dapat dikonversi ke salah satu peralihan ini. The intermediet mungkin juga akan langsung berguna. Sebagai contoh, antara dihydroxyacetone fosfat adalah sumber yang mengkombinasikan gliserol dengan asam lemak untuk membentuk lemak. (Pathmanaban)
Glikolisis adalah dianggap sebagai pola dasar yang universal jalur metabolisme. Terjadi, dengan variasi, di hampir semua organisme, baik aerobik dan anaerobik. Lebar terjadinya glikolisis mengindikasikan bahwa ini merupakan salah satu yang dikenal paling kuno metabolisme.
Jenis yang paling umum glikolisis adalah Embden-Meyerhof-Parnus jalur, yang pertama kali ditemukan oleh Gustav Embden dan Otto Meyerhof dan Parnus. Glikolisis juga mengacu pada jalur-jalur lainnya, seperti jalur Entner-Doudoroff. Namun, diskusi di sini akan dibatasi pada jalur Embden-Meyerhof.
Untuk fermentations anaerobik sederhana, metabolisme dari satu molekul glukosa menjadi dua molekul piruvat memiliki hasil bersih dua molekul ATP. Sebagian besar sel kemudian akan melakukan reaksi lebih lanjut untuk ‘membayar’ yang digunakan NAD + dan menghasilkan produk akhir dari etanol atau asam laktat. Banyak bakteri menggunakan senyawa anorganik sebagai akseptor hidrogen untuk meregenerasi NAD +.
Sel melakukan respirasi aerobik lebih mensintesis ATP, tetapi bukan sebagai bagian dari glikolisis. Ini reaksi aerobik lebih lanjut menggunakan piruvat dan NADH + H + dari glikolisis. Eukariotik respirasi aerobik tambahan menghasilkan kira-kira 34 molekul ATP untuk setiap molekul glukosa, namun sebagian besar diproduksi oleh mekanisme yang sangat berbeda pada tingkat substrat fosforilasi dalam glikolisis.
Produksi energi yang lebih rendah, per glukosa, respirasi anaerob relatif terhadap respirasi aerobik, menghasilkan fluks yang lebih besar melalui jalur di bawah hipoksia (oksigen rendah) kondisi, kecuali alternatif sumber-oxidizable anaerobik substrat, seperti asam lemak, yang ditemukan.
Pada tahun 1860 Louis Pasteur menemukan bahwa mikroorganisme yang bertanggung jawab untuk fermentasi. Pada tahun 1897 Eduard Buchner menemukan bahwa ekstrak dari sel-sel tertentu dapat menyebabkan fermentasi. Pada tahun 1905 Arthur Harden dan William Young bertekad bahwa peka panas tinggi berat molekul-fraksi subselular (enzim) dan tidak peka panas rendah sitoplasma berat molekul-fraksi (ADP, ATP dan NAD + dan kofaktor lainnya) yang diperlukan bersama-sama untuk fermentasi untuk melanjutkan. Rincian jalur akhirnya ditentukan oleh 1940, dengan masukan utama dari Otto Meyerhof dan beberapa tahun kemudian oleh Luis Leloir. Kesulitan terbesar dalam menentukan seluk-beluk jalur itu karena seumur hidup yang sangat pendek dan kondisi mapan rendah konsentrasi pada peralihan dari glikolitik reaksi cepat.
Urutan Reaksi
Tahap persiapan
Lima langkah pertama dianggap sebagai persiapan (atau investasi) fase sejak mereka mengkonsumsi energi untuk mengubah glukosa menjadi dua tiga-karbon gula fosfat.
Langkah pertama dalam glikolisis adalah fosforilasi glukosa oleh sebuah keluarga enzim yang disebut hexokinases untuk membentuk glukosa 6-fosfat (G6P). Reaksi ini mengkonsumsi ATP, tetapi ia bertindak untuk menjaga konsentrasi glukosa rendah, terus-menerus mempromosikan transportasi glukosa ke dalam sel melalui membran plasma transporter. Selain itu, blok glukosa dari bocor keluar – kekurangan sel transporter untuk G6P. Glukosa mungkin alternatif dapat dari phosphorolysis atau hidrolisis pati intraselular atau glikogen.
| Hexokinase (HK) a transferase | |||
Pada hewan, sebuah isozyme dari heksokinase disebut glukokinase juga digunakan dalam hati, yang memiliki afinitas yang jauh lebih rendah untuk glukosa (Km di sekitar glycemia normal), dan berbeda dalam peraturan properti. Afinitas substrat yang berbeda dan peraturan alternatif enzim ini merupakan cerminan dari peran hati dalam menjaga kadar gula darah.
Kofaktor: Mg2 +
G6P kemudian disusun kembali menjadi fruktosa 6-fosfat (F6P) oleh glukosa fosfat isomerase. Fruktosa juga dapat memasukkan jalur glikolitik oleh fosforilasi pada titik ini.
| phosphofructokinase (PFK-1) a transferase | |||
Perubahan dalam struktur adalah isomerization, di mana telah G6P dikonversikan ke F6P. Membutuhkan reaksi enzim, phosphohexose isomerase, untuk melanjutkan. Reaksi ini reversibel secara bebas di bawah kondisi sel normal. Namun, sering didorong ke depan karena konsentrasi rendah F6P, yang terus-menerus dikonsumsi selama langkah berikutnya glikolisis. Kondisi F6P tinggi konsentrasi reaksi ini mudah berjalan terbalik. Fenomena ini dapat dijelaskan melalui Prinsip Le Chatelier.
Pengeluaran energi ATP lain dalam langkah ini adalah dibenarkan dalam 2 cara: The glikolitik proses (sampai dengan langkah ini) sekarang ireversibel, dan energi disediakan mendestabilkan molekul. Karena reaksi dikatalisis oleh fosfofruktokinase 1 (PFK-1) adalah penuh semangat sangat menguntungkan, pada dasarnya tidak dapat diubah, dan jalur yang berbeda harus digunakan untuk melakukan konversi selama glukoneogenesis sebaliknya. Hal ini membuat reaksi titik regulasi kunci (lihat di bawah). Ini juga merupakan langkah rate limiting.
Reaksi yang sama juga dapat dikatalisis oleh pyrophosphate tergantung fosfofruktokinase (PFP atau PPI-PFK), yang ditemukan di sebagian besar tumbuhan, beberapa bakteri, archea dan protista tetapi tidak pada hewan. Enzim ini menggunakan pyrophosphate (PPI) sebagai donor fosfat, bukan ATP. Ini merupakan reaksi reversibel, meningkatkan fleksibilitas glikolitik metabolisme. Sebuah jarang ADP-PFK tergantung varian enzim telah diidentifikasi dalam archaean spesies.
Kofaktor: Mg2 +
Mendestabilisasi molekul dalam reaksi sebelumnya memungkinkan cincin heksosa untuk dibagi oleh aldolase menjadi dua triose gula, dihydroxyacetone fosfat, keton, dan gliseraldehida 3-fosfat, aldehida. Ada dua kelas aldolases: kelas I aldolases, hadir pada hewan dan tumbuhan, dan kelas II yang hadir dalam aldolases jamur dan bakteri; kedua kelas menggunakan berbagai mekanisme yang ketosa berlayar padanya cincin.
| dihydroxyacetone phosphate (DHAP) | |||||
| + | |||||
| | |||||
Cepat Triosephosphate isomerase fosfat dengan interconverts dihydroxyacetone gliseraldehida 3-fosfat (GADP) yang keluar lebih jauh ke dalam glikolisis. Hal ini menguntungkan, karena mengarahkan dihydroxyacetone fosfat ke jalur yang sama seperti gliseraldehida 3-fosfat, menyederhanakan peraturan.
| Dihydroxyacetone phosphate (DHAP) | triosephosphate isomerase (TPI) an isomerase | ||
Respirasi anaerobik
Salah satu metode untuk melakukan ini adalah dengan hanya memiliki piruvat melakukan oksidasi; dalam proses ini, piruvat diubah menjadi laktat (basa konjugat asam laktat) dalam proses yang disebut fermentasi asam laktat:
piruvat + NADH + H + → laktat + NAD +
Proses ini terjadi pada bakteri yang terlibat dalam pembuatan yogurt (asam laktat menyebabkan susu menjadi dadih). Proses ini juga terjadi pada hewan di bawah hipoksia (atau sebagian-anaerobik) kondisi, ditemukan, misalnya, dalam terlalu banyak bekerja otot yang kekurangan oksigen, atau di infarcted sel-sel otot jantung. Dalam banyak jaringan, ini adalah terakhir selular untuk energi; sebagian besar jaringan hewan tidak dapat mempertahankan respirasi anaerobik untuk jangka waktu panjang.
Beberapa organisme, seperti ragi, mengkonversi NADH kembali ke NAD + dalam proses yang disebut fermentasi etanol. Dalam proses ini, pertama piruvat dikonversikan menjadi asetaldehida dan karbon dioksida, kemudian ke etanol.
Asam laktat fermentasi dan etanol fermentasi dapat terjadi tanpa adanya oksigen. Fermentasi anaerobik ini memungkinkan banyak organisme bersel tunggal menggunakan glikolisis sebagai satu-satunya sumber energi.
Dalam dua contoh di atas fermentasi, NADH dioksidasi dengan mentransfer dua elektron untuk piruvat. Namun, bakteri anaerob menggunakan berbagai senyawa sebagai akseptor elektron terminal pada respirasi sel: senyawa nitrogen, seperti nitrat dan nitrit; senyawa belerang, seperti sulfat, sulfida, sulfur dioksida, dan unsur belerang; karbon dioksida; senyawa besi; senyawa mangan; kobalt senyawa dan senyawa uranium.
Respirasi aerobik
Dalam organisme aerobik, mekanisme yang rumit telah berevolusi untuk menggunakan oksigen di udara sebagai akseptor elektron terakhir dari respirasi.
* Pertama, piruvat diubah menjadi asetil-KoA dan CO2 dalam mitokondria dalam proses yang disebut piruvat dekarboksilasi.
* Kedua, asetil-CoA memasuki siklus asam sitrat, di mana sepenuhnya teroksidasi menjadi karbon dioksida dan air, menghasilkan lebih banyak NADH.
* Ketiga, NADH dioksidasi untuk NAD + oleh rantai transpor elektron, dengan menggunakan oksigen sebagai akseptor elektron terakhir. Proses ini menciptakan sebuah “gradien ion hidrogen” melintasi membran dalam mitokondria.
* Keempat, gradien proton yang digunakan untuk menghasilkan sejumlah besar ATP dalam proses yang disebut oksidatif fosforilasi.
* Kedua, asetil-CoA memasuki siklus asam sitrat, di mana sepenuhnya teroksidasi menjadi karbon dioksida dan air, menghasilkan lebih banyak NADH.
* Ketiga, NADH dioksidasi untuk NAD + oleh rantai transpor elektron, dengan menggunakan oksigen sebagai akseptor elektron terakhir. Proses ini menciptakan sebuah “gradien ion hidrogen” melintasi membran dalam mitokondria.
* Keempat, gradien proton yang digunakan untuk menghasilkan sejumlah besar ATP dalam proses yang disebut oksidatif fosforilasi.
Zat antara jalur-jalur lain
Artikel ini memusatkan perhatian pada peran katabolik glikolisis berkenaan dengan potensi mengubah energi kimia ke energi kimia yang dapat digunakan selama oksidasi glukosa untuk piruvat. Namun, banyak dari metabolit di jalur glikolitik juga digunakan oleh jalur anabolik, dan, sebagai akibatnya, fluks melalui jalur sangat penting untuk mempertahankan persediaan karbon kerangka untuk biosintesis.
Selain itu, tidak semua karbon memasuki jalur daun piruvat dan dapat diambil pada tahap-tahap awal untuk menyediakan senyawa karbon jalur-jalur lainnya.
Jalur metabolik ini semua sangat bergantung pada glikolisis sebagai sumber metabolit:
* Glukoneogenesis
* Lipid metabolisme
* Pentosa jalur fosfat
* Siklus asam sitrat, yang pada gilirannya mengarah pada:
* Lipid metabolisme
* Pentosa jalur fosfat
* Siklus asam sitrat, yang pada gilirannya mengarah pada:
* Sintesis asam amino
* Nukleotida sintesis
* Tetrapyrrole sintesis
* Nukleotida sintesis
* Tetrapyrrole sintesis
Dari sudut pandang metabolisme anabolik, yang NADH memiliki peran untuk mendorong reaksi sintetis, melakukannya secara langsung atau tidak langsung mengurangi genangan NADP + dalam sel untuk NADPH, yang merupakan agen pereduksi penting lainnya untuk biosintetik dalam sel.
2. hubungan glikolisis dengan peningkatan asam laktat pada penderita diabetes.
Glikolisis menghasilkan piruvat, piruvat akan masuk ke siklus kreb jika ada oksigen dan akan menjadi asamlaktat jika kekurangan oksigen dalam jaringan tubuh. Kekurangan oksigen biasanya disebabkan oleh fungsi hati yang terganggu, kegagalan pernafasan atau penyakit jantung. Pada penderita diabetes pengumpulan asal laktat disebabkan oleh kelas obat diabetes oral disebut biguanides, yang meliputi metformin.
Metformin bekerja meningkatkan glukosa perifer, meningkatkan penggunaan glukosa, serta menurunkan pembentuka glukosa di hati (menurunkan glukogenesis).Metformin meningkatkan metabolism anabolic dan meningkatkan produksi prekusor siklus asam trikarbosilik dengan menurunkan aktifitas dehidrogenase piruvat.
Penghambatan aktifitass dihidrogenase piruvat menyebabkan peningkatan metabolism piruvat menjadi asam laktat serta meningkatkan pruduksi asam laktat secara keseluruhan.
3. Tensi Normal
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
Klasifikasi
| Kategori | Tekanan Darah Sistolik | Tekanan Darah Diastolik |
| Normal | < 120 mmHg | (dan) < 80 mmHg |
| Pre-hipertensi | 120-139 mmHg | (atau) 80-89 mmHg |
| Stadium 1 | 140-159 mmHg | (atau) 90-99 mmHg |
| Stadium 2 | >= 160 mmHg | (atau) >= 100 mmHg |
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.
Pengaturan tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
§ Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
§ Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
§ Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlahgaram dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
§ Aktivitas memompa jantung berkurang
§ Arteri mengalami pelebaran
§ Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
4. Macam-macam kolesterol
Kolestrol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau sel tubuh yang sebenarnya dibutuhkan untuk pembentukan dinding sel dan sebagai bahan baku beberapa hormon. Namun apabila kadar kolestrol dalam darah berlebihan, maka bisa mengakibatkan penyakit, termasuk penyakit jantung koroner dan stroke. Kolestrol yang normal harus di bawah 200 mg/dl. Apabila di atas 240 mg/dl, maka Anda berisiko tinggi terkena penyakit seperti serangan jantung atau stroke.
Kolestrol secara alami bisa dibentuk oleh tubuh, selebihnya di dapat dari makanan hewani, seperti daging, unggas, ikan, margarin, keju, dan susu. Adapun makanan yang berasal dari nabati, seperti buah, sayur, dan beberapa biji-bijian, tidak mengandung kolestrol.
Kolestrol tidak larut dalam darah sehingga perlu berikatan dengan pengangkutnya, yaitu lipoprotein. Oleh karena itu pula kolestrol dibedakan menjadi Low-Density Lipoprotein (LDL) dan High-Density Lipoprotein (HDL). Anda akan mendapat penjelasannya di bawah ini.
a) Kolestrol jahat (Low Density Lipoprotein)
Kolestrol LDL adalah lemak yang jahat karena bisa menimbun pada dinding dalam dari pembuluh darah, terutama pembuluh darah kecil yang menyuplai makanan ke jantung dan otak. Timbunan lemak itu semakin lama semakin tebal dan keras, yang dinamakan arteriosklerosis, dan akhirnya menumbat aliran darah.
Kolestrol LDL yang optimal adalah bila kadarnya dalam darah di bawah 100 mg/dl. Kolestrol LDL 100-129 mg/dl dimasukkan kategori perbatasan (borderline). Jika di atas 130 dan disertai afktor risiko lain seperti merokok, gemuk, diabetes, tidak berolah raga, apalagi jika sudah mencapai 160 atau lebih, maka segera perlu diberi obat.
b) Kolestrol baik (High Density Lipoprotein)
Kolestrol HDL disebut lemak yang baik karena bisa membersihkan dan mengangkut timbunan lemak dari dinding pembuluh darah ke hati. Kolestrol HDL yang ideal harus lebih tinggi dari 40 mg/dl untuk laki-laki, atau di atas 50 mg/dl untuk perempuan.
Penyebab kolestrol HDL yang rendah adalah kurang gerak badan, terlalu gemuk, serta kebiasaan merokok. Selain itu hormon testosteron pada laki-laki, steroid anabolik, dan progesteron bisa menurunkan kolesterol HDL, sedangkan hormon estrogen perempuan menaikkan HDL.
· Kolestrol Lp (a)
Kolestrol Lp (a) adalah suatu variasi dari kolestrol LDL. Kadar Lp (a) yang tinggi berbahaya bagi jantung. Penyebab peningkatan Lp (a) belum jelas, mungkin berkaitan dengan faktor genetik.
· Trigliserida
Trigliserida adalah bentuk lemak lain yang bisa berasal dari makanan atau dibentuk sendiri oleh tubuh. Memiliki trigliserida yang tinggi sering diikuti juga oleh kolestrol total dan LDL yang tinggi, serta kolestrol HDL yang rendah.
Orang yang menderita sakit jantung, diabetes, atau obesitas, biasanya mempunyai kadar trigliserida yang tinggi. Trigliserida dalam darah yang normal harus di bawah 150 mg/dl.
Beberapa orang mempunyai trigliserida yang tinggi karena penyakit lain atau keturunan. Bila memang ada faktor keturunan, maka Anda harus mengubah gaya hidup, mulai diet rendah lemak, olah raga teratur, menurunkan berat badan, tidak merokok, juga tidak minum alkohol. Anda juga dianjurkan mengurangi konsumsi karbohidrat (misalnya nasi, mie atau roti) sampai kurang dari 50 persen dari jumlah kalori total.
· Kadar Kolestrol Tinggi
Kolestrol tinggi umumnya diderita oleh orang gemuk, namun tidak menutup kemungkinan orang yang kurus juga bisa mengalaminya, apalagi dengan mengonsumsi makanan yang rendah serat namun lemaknya tinggi. Selain faktor makanan, kolesterol yang tinggi juga bisa disebabkan oleh faktor keturunan. Oleh sebab itu, semua orang baik kurus apalagi gemuk, belum pernah menderita kolestrol apalagi yang sudah pernah mengalaminya, perlu menjaga makanan dengan mengurangi kadar kolestrol. Caranya antara lain dengan memperbanyak konsumsi makanan berserat.
Mengendalikan Kolestrol
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Dari makalah diatas dapat kita simpulkan bahwa setiap tubuh manusia tersusun atas berjuta-juta sel, di setiap sel tersebut terdapat berbagai macam reaksi yang menghasilkan produk yang dibutuhkan tubuh. Reaksi-rekasi di dalam sel itulah yang mempengaruhi tekanan darah, jumlah gula darah puasa dan jumlah kolesterol yang semua itu menentukan seseorang itu dikatakan sehat atau tidak.
DAFTAR PUSTAKA
Campbell, Neil A. Jane B. Reece, Lawrence G. Mitchel. 2002. Biologi. Edisi Kelima- Jilid 1. Jakarta : Erlangga
Juwono & Achmad Zulfa Juniarto. 2002. Biologi Sel. Jakarta : EGC.
Sumadi & Aditya Marianti. 2007. Biologi Sel. Yogyakarta : Graha Ilmu
Rahman S. Sel Jaringan dan Membran Sel. http://biofarmasiumi.wordpress.com. Akses 29 September 2010.
thanks, agak membantu.....
BalasHapus